强直性脊柱炎QCT骨密度测量体膜软件检测方法与CT分级的相关硏究

强直性脊柱炎(ankyiosing spondylitis，AS)为临床上常见 的风湿免疫性疾病之一。骨密度下降和骨质疏松(osteoporo­sis, OP) 是其常见合并症^[|] 。本文对临床确诊 AS 的 80 例患者 按骶髂关节CT表现进行分级，与QCT测量的腰椎骨密度值 进行相关性研究，旨在揭示不同分级AS患者的骨密度变化 规律，为临床提供确切的诊断和治疗依据。

1资料与方法 1.1临床资料

1.1.1观察对象:临床观察病例(观察组)均来自2009年1月 至12月山西医科大学第二医院风湿免疫科门诊和住院患 者。共人选AS患者80例，男47例，女33例。

健康对照对象(对照组)来自同医院同期健康体检者，选 择年龄、性别与患病组匹配者，共60名，男34名，女26名。 1.1.2人选标准:年龄15〜50岁，符合AS诊断标准（1984年 修订的强直性脊柱炎纽约诊断标准)。临床诊断标准:①下腰 背痛的病程至少持续3个月，疼痛随活动改善，但休息不减 轻;②腰椎在前后和侧屈方向活动受限;③胸廓活动度低于 相应年龄、性别的健康人。放射学标准:双侧骶髂关节炎為2 级或单侧骶骼关节炎3~4级。诊断:①肯定强直性脊柱炎:符 合放射学标准和1项以上临床标准；②可能强直性脊柱炎： 符合3项临床标准，或符合放射学标准而不具备任何临床标 准(应除外其他原因所致骶髂关节炎)。

1.1.3排除标准:①病程中使用过皮质激素;②伴有肝脏疾 病、肾脏疾病、糖尿病、甲状腺、甲状旁腺等内分泌疾病;③酗 酒者;④抗惊厥药治疗者及使用抗凝药肝素者;⑤妊娠、哺乳 期、绝经期妇女;⑥合并重度营养不良;⑦造血系统严重损害 者。

1.2方法

1.2.1骨密度测定:CT机为美国GE lightsp_eedl6层螺旋CT 扫描仪及GE公司自带QCT—5000骨密度分析软件。扫描条 件为120kV、110 mA、10 mm层厚。扫描前对骨密度测量体模 进行校准。分别对观察对象进行腰1~5椎体进行扫描。

1.2.2骶髂关节CT扫描及图像重组方法：CT为美国GE light_Speedl6层螺旋CT扫描仪，层厚1.25 mm,自骶髂关节上 缘至下缘连续扫描，扫描完成后利用原始信息对图像进行重 组得到层厚5 mm的断层图像，同时进行斜冠状位及矢状位 重组。

1.2.3强直性脊柱炎骶髂关节表现CT分级：I级:关节面皮 质白线中断、或白线增宽、模糊、密度减低，关节面下骨质呈 作者单位:030001太原，山西医科大学第二医院影像科

小囊状改变，病变多局限于髂骨侧，关节间隙正常。n级:关 节面呈“毛刷状”或“缺刻”改变，骨质增生增厚更加明显，关 节间隙无明显改变。DI级:关节面明显骨质破坏，呈“锯齿状” 骨质缺损，关节间隙不规则狭窄。IV级:关节间隙消失，两侧 关节面融合，关节间隙留有一条高密度硬化痕迹。

1.2.4骨质疏松的诊断标准:采用1999年中国老年学会骨质 疏松委员会在昆明制定了我国骨质疏松的试行诊断标准:即 峰值 BMD (PBM)-2.0 s。规定 BMD>-1.0 s 为正常;-1.0—2.0 s 为骨量减少;<-2.0 _s为骨质疏松;<-2.0 s,伴有1处或多处骨 折，为严重骨质疏松。本文诊断标准为1999年中国老年学会 骨质疏松委员会在昆明制定的我国骨质疏松的试行诊断标 准。

1.2.5统计学方法:正常组与病例组基线比较，性别比较采用 妒检验，年龄比较采用《检验;骨密度不同因素组间比较采用 J检验与方差分析,两两比较采用bonformi法;骨密度间相关 分析采用Pearson相关系数；骨密度与年龄关系分析采用多 元回归分析。

2结 果

本组资料中，健康组60名，男性34名，女性26名。病例 组80例，男性47例，女性33例，其中病例组中HLA-B27 (+) 者67例，占84%。健康组年龄17~46岁，平均(34±9)岁。病例 组15~50岁，平均（34±10)。病程1个月至9.5年，平均4.14 年。病例组中CT分级I级18例（18/80,23%)，II级26例 (26/80,33%), HI 级 26 例（26/80,33%), IV级 10 例（10/80, 13%)。病例组中符合骨质疏松诊断者43例(43/80，54%)其中 I级2例，II级11例，ID级21例，IV级9例，符合骨含量减 低22例(22/80,28%)，其中I级9例，II级9例，瓜级3例， IV级1例。其余15例（I级7例，II级6例，HI级2例)QCT 测量骨含量正常。健康组与病例组性别构成与年龄构成无统 计学意义(P>〇.〇5)。

2.1不同性别L1~L5椎体QCT骨密度值比较:见表1。

表1可见(ZMU0)，健康组L1〜L5椎体骨密度值，病例组 L1~L5椎体骨密度值在性别间无统计学意义。说明L1~L5椎 体骨密度值在性别间无明显差别。

I.   L1~L5椎体QCT骨密度值与年龄关系分析:以骨密度值 为应变量，以年龄为自变量，进行回归分析，结果如表2。

表2可见，健康组、病例组中随着年龄的增加，L1~L5椎 体QCT骨密度测量值均降低(P<0.01)。

2.3健康组与病例组椎体QCT骨密度值比较:表3可见，病 例组L1~L5椎体QCT测量的骨密度值皆低于正常组L1~L5

椎体QCT测量的骨密度值(P<0.01)。说明AS患者椎体QCT 骨密度测量值从L1~L5均低于健康人。

I.   AS患者不同CT等级的骨密度值比较:见表4。方差分 析结果提示:在AS患者不同CT分级下L1~L5椎体骨密度都

包括:①物理方面的影响，主要是AS患者疼痛、僵直造成的 脊柱活动度的降低所致;②炎症、炎症介质及细胞因子的影 响：文献[6]报道，炎症指标C-反应蛋白（CRP)、红细胞沉降 率(ESR)与AS患者骨吸收指标及抑制骨生成指标呈显著正 相关性，炎症抑制了骨生成，加速了骨吸收,使骨量丢失增 加，导致骨含量减低或骨质疏松。另外，炎症介质，如白细胞 介素(11〇-1、正-2、11^-6、肿瘤坏死因子(丁抓)-_£(、转化生长因 子(TGF)-p等细胞因子可以活化破骨细胞，增加骨吸收，使 骨沉积下降;③1，25(OH)₂D₃的影响：1,25(OH)₂D₃水平降低 会导致钙平衡失调和骨形成抑制;④遗传和基因的影响。如 骨密度基因、维生素D受体基因、胶原基因、雌激素受体基因 等都可以引起骨密度下降和骨质疏松；⑤血清骨保护素 (OPC)和性激素的影响;AS患者中性激素、血清骨保护素水 平都下降，可影响破骨细胞功能；⑥静息性肠病的影响:2/3 的患者伴有肠病，这种肠病与骨量的丢失相关。⑦治疗药物 的影响：主要为糖皮质激素的应用，另外非类固醇类抗炎药 也有引起动物骨量丢失的作用。

有统计学意义(P<〇.〇l)，而且随着CT分级的增加，椎体QCT 骨密度值降低，采用bmifcmmi法两两比较都有统计学意义 (P<0.01)„

3讨 论

AS是一种与HLA-B27相关的炎症性脊及关节病变， 几乎全部累及骶體关节和不同程度累及外周关节。本病多见 于青壮年，男性多于女性。本组80例AS患者中男性47例，女 性33例，男女比例1.42:1(47/33),其中HLA-B27阳性67例， 阳性率84%，较文献[2,3]报道偏低。

2.   AS骨含量下降和骨质疏松的发病机制、病理改变及相 关临床研究:AS合并骨密度下降和骨质疏松早已被人们所认 知。病理表现早期为炎症累及部位滑膜细胞增生，大量单、多 核细胞聚集，血管翳形成，软骨与软骨下骨板破坏，晚期为脊 柱周围軔带、滑膜骨化。其骨质改变的突出表现主要为:一方 面是特征性的慢性炎症部位的新骨形成，另一方面为骨密度 减低及骨折风险增大^[1A5]。其骨含量下降和骨质疏松发生机 制中既有骨生成的下降，也有骨吸收的增多。发病机制主要

有研究表明™，在AS早期,轻度的患者中就可以出现骨 密度下降或骨质疏松，而且此表现可持续至炎症的后期^[8]。本 组资料中，通过健康组60名与病例组80例L1~L5椎体QCT 骨密度值的比较，P值<0.01。说明AS患者椎体骨含量减低或 骨质疏松概率较健康人明显增高。另外本组资料还显示，43 例(43/80，54%)并发骨质疏松，22例(22/80，28%)并发骨含量 减低。其中I ~IV期出现骨含量下降或骨质疏松的发生率分 别是 61% (11，18)、77% (20/26)、92% (24/26)、100% (10/10), 揭示椎体骨含量减低、骨质疏松可伴随AS的早、中、晚全部 阶段，而且随着CT分级的增加，骨质疏松出现得频率进一步 增加，严重程度也逐步加重。这就提示临床医生在对AS患者 进行诊治时，要尽早判断AS是否合并骨含量减低或骨质疏 松，及早采取相应措施进行临床干预。本资料还进行了健康 组60名、病例组80例L1~L5不同性别骨密度值的比较，结 果P值>0.05，差异无统计学意义。说明AS患者QCT骨密度 测量男女之间差别不大。这与文献显示女性骨质疏松较男性 严重有较大不同。分析原因，可能与病例收集过程中病例排

表3健康组与病例组QCT骨密度比较(*±s)

组别	例数	LI	L2	L3	L4	L5
健康组	60	168+28	163±24	163±27	163±24	169±26
病例组	80	149±29	145+28	138±30	140±31	149+31
痛		3.926	3.980	5.083	4.850	4.096
m		0.000	0.000	0.000	0.000	0.000
		表4	AS患者不同CT等级的骨密度值方差分析结果(恤）
CT分级	例数	LI	12	L3	L4	L5
I	18	172±18	169±19	161±19	162±22	174±22
n	26	160+19	155±19	150±21	152士24	160±26
m	26	138±18	136±19	129+19	130+20	135±21
IV	10	104±25	99±20	90±27	94±27	110+28
FiM.		33.14	33.75	29.24	23.42	20.28
p{M.		<0.01	<0.01	<0.01	<0.01	<0.01

除条件有关。如选择年龄15~50岁，女性绝经不能包含在内 等因素有关。本文中患者病程从1个月至9.5年，有的患者发 病时间不长即出现明显的骨含量下降或骨质疏松，而有的患 者病程很长而骨含量下降或骨质疏松却很轻微，与既往报道W 骨密度下降与AS病程无明显相关关系基本吻合。陈丽华W研 究发现，ESR作为判定AS活动程度的指标，与患者骨含量下 降或骨质疏松程度有密切关系，即高ESR组的患者腰椎正位 骨密度低于低ESR组的患者，统计学处理结果有明显差异。 BolmeMl认为AS患者ESR、CRP与骨吸收指标显著正相关。 因此，内科医生除对AS本身疾病的积极治疗外，更要对AS 病情反复发作引起足够的重视，防治AS反复炎症导致的骨 含量下降或骨质疏松。

骨含量减少或骨质疏松作为AS重要的并发症，可致脊 柱骨折，并有一定的致死率和神经并发症。目前AS椎体骨折 发生率报道不一。资料显示，年龄超过50岁脊柱骨折发生率 为6%~21%。AS患者虽然非椎体骨骨折发病率与对照组没有 统计学意义，但是椎体骨折发病的相对危险度增加了 7倍， 是所有风湿免疫疾病中最高的，而且还可以导致严重的神经 系统并发症，应引起高度重视。21%的AS患者可以发生与骨 质疏松相关的椎体压缩性骨折，是健康人群的5倍以上M。

整，骨皮质密度均匀，厚薄一致;关节间隙左右对称，在2.0 mm以上;骨性关节面下骨松质之骨小梁清晰可见，髂骨面骨 皮质基本对称，厚度由前往后逐渐变薄，骶骨面骨皮质常均 匀一致，边缘清晰。

CT检查图像可清楚地显示骶髂关节的滑膜部分及軔带 部分;显示骨性关节面及关节面下松质骨骨密度增高及骨小 梁结构模糊等早期改变，更能清晰显示骨性关节面骨质增生 增厚，以及关节间隙不规则狭窄或骨性强直等中晚期改变。 然而，CT不能发现骶糖关节滑膜软骨炎症以及关节面下骨松 质水肿、渗出，MRI是显示软骨变性及骨髓炎性改变的一项 重要影像检查手段^m。从I级到IV级，骶髂关节病变程度逐 渐加重，而骨含量的变化是否与其相关国内外文献尚未见报 道。本资料通过对80例AS患者骶髂关节CT分级与LI ~L5 椎体骨密度测量值比较的方差分析，认为在AS不同CT分级 下从LI〜L5椎体骨密度值都有统计学意义(P<0.01)，而且随 着CT分级的增加,L1〜L5椎体骨密度值都降低，采用bonfer- roni法两两比较都有统计学意义(/><0.01)。说明AS患者CT 分级越高，骨含量减低或骨质疏松程度可能越明显。由于本 组资料CT分级中每个级别病例数不是很多，结论能否反映 AS病变与骨含量变化的实际程度，有待同行以后工作的进一

AS并发骨折可见于50岁以上患者中男性的20%和女性的 50%，其发生部位以脊柱、股骨颈最为常见，桡骨远端骨密度 含量与健康志愿者比较无统计学意义，说明AS合并骨质疏 松是局限性而非全身性的，主要与局部炎症导致的骨吸收有

关^[12]。

II.  AS患者骶髂关节CT分级与腰椎骨密度变化的相关性： 骶髂关节是由骶骨耳状面与髂骨耳状面构成的微动滑膜关 节，关节面呈“耳”状，凹凸不平。正常时，其骨性关节表面光 滑，关节间隙宽度一致，为2〜3 mm，分为前下方的滑膜部及 后上方的韧带部。滑膜部关节囊完整，关节面覆盖一层关节 软骨，髂骨侧为纤维软骨，厚0.5〜2.0 mm,骶骨侧为透明软 骨，厚1.0〜4.0 mm。由此解剖特点，AS早期首先累及骶髂关节 前下方的髂骨面。正常骶髂关节CT表现为：骨性关节面光

步证实。

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