定量CT（QCT）骨密度测量体模软件检测方法对慢性酒精中毒骨密度测定的临床研究
定量CT（QCT）骨密度测量体模软件检测方法对慢性酒精中毒骨密度测定的临床研究
骨密度（BMD)是决定骨强度的主要因素，采取抑制 骨密度下降，甚或增加骨密度治疗的措施，特别是对可逆 危险因素的干预，已成为降低骨质疏松症发病率的重要措 施。酒精对骨细胞的毒性作用使骨的重建和矿物质的形成 发生变异，可引起骨密度减低，甚至导致严重的骨质疏松 症，慢性酒精中毒病人易于骨折。本研究通过定量CT对慢 性酒精中毒患者进行骨密度测定，降低嗜酒者骨质疏松及 骨折的发病率，为临床提供有价值的信息。
1材料与方法
进人SIEMENS PLUS 16 POWER螺旋CT机Osteo软件开始 测量，先扫侧位定位像，然后用定位线分别穿过腰椎1~3 (LI, L2, L3)椎体中央设置一扫描层面与（终板平行）。 测量选择椎体横断面中部的松质骨结构，感兴趣区为椭圆 形，并避开椎静脉人口、无骨小梁区及非松质骨部分，通 过软件处理得到LI、U、13及LI - L3总的松质骨、密质 骨中骨矿物质（Ca-HA)含量数值（单位是mg/Cm3)。 CT扫描参数为：120kV, 195mA,扫描时间0.75s/层，层 厚 10mm。
1.1临床资料选取（2008 - 2010)我院骨科门诊及住院 慢性酒精中毒患者60例，其中女性22例.男性38例，年 龄20-62岁，平均（42.2 ±3.1)岁。嗜酒年限均在5年 以上。对照组为60名无嗜酒史的健康人。其中男、女各30 名.20 ~60岁，平均年龄（46. 8 ±3. 2)岁。以上所有受试 者均经过询问病史。体检，排除了易引起骨质疏松疾病和 特殊药物的影响。
1.2检査方法：
检查时受试者仰卧，常规腰椎置位，将参考体模置于 其腰下，下肢半屈，使其腰部与参考体模贴紧，免除间隙。
1.3统计学处理：
通过CT机自带软件计算出骨密度值，所有的结果用 SPSS17. 0统计学软件进行分析，计量资料用均数±标准差 表示，计算95%医学参考值范围a= 0.05。
2结果
男女骨密度（BMD)峰值均出现在20〜29岁，40岁 以前女性状况优于男性，各年龄组BMD的平均值略高于男 性，低骨密度者少于男性。50岁以后，女性骨密度迅速下 降，各年龄组的平均值曲线低于男性。酗酒者腰椎与正常 人相比，骨密度下降，各年龄组的骨量丢失率高于对照组。 t密度（mg/cm3)值的对照
|
年龄 |
|
|
酗酒组 |
|
|
对照组 |
|
|
汪别 |
例数 |
Ll -L3 骨量丢失率（％) |
例数 |
Ll -L3 |
骨量丢失率（％) |
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|
|
男 |
5 |
139. 67 ±14. 28 |
5 |
6 |
165. 35 ±15.61 |
4 |
|
20-29 |
|||||||
|
|
女 |
4 |
151. 72 ±12. 57 |
6 |
6 |
175. 14 ± 14. 24 |
4 |
|
|
男 |
7 |
135.65 ±12.24 |
9 |
6 |
164. 93 ±17. 80 |
5 |
|
30-39 |
|||||||
|
|
女 |
5 |
149. 37 ± 10. 34 |
10 |
6 |
174. 99 ± 15. 57 |
5 |
|
|
男 |
10 |
120. 16 ±5.61 |
15 |
6 |
165. 38 ±20. 65 |
10 |
|
40-49 |
|||||||
|
|
女 |
6 |
102. 83 ±11.26 |
18 |
6 |
143. 62 ±20. 34 |
12 |
|
|
男 |
10 |
109. 26 ±9. 55 |
27 |
6 |
133.62 ±20. 34 |
20 |
|
50-59 |
|||||||
|
|
女 |
3 |
100. 19 ±18. 96 |
25 |
6 |
125. 38 ±21. 39 |
30 |
|
|
男 |
6 |
87. 43 ± 14. 24 |
26 |
6 |
141. 42 ±19. 55 |
25 |
|
60以上 |
|||||||
|
|
女 |
4 |
69. 21 ± 10. 27 |
35 |
6 |
119. 78 ±19. 65 |
30 |
3讨论
骨的重建和骨矿物质的形成决定于骨细胞，骨质疏松 患者破骨细胞及成骨细胞功能异常，骨吸收大于骨形成， 导致骨改建负平衡，这是骨质疏松骨折的细胞学基础。骨 小梁数量减少，骨小梁变细，小梁间连续减少，小梁间距 增宽等退行性改变及骨小梁显微骨折，是骨质疏松症的结 构学基础[1]。大量酒精摄入是引起骨量丢失及骨质疏松的 高风险因素。有研究对饮酒者骨骼的组织形态测定显示[2],
骨密质和骨小梁的减少导致了骨质疏松，酒精中毒主要抑 成骨细胞的生成和增殖引起成骨细胞数量减少，成骨细胞 能受损，以致骨形成率降低，包括类骨质生成减少和骨矿 障碍。乙醇可抑制成骨细胞合成、释放BGP，但不影响其 BGP的羧化功能哺qj。乙醇可阻断Nab和PTH对骨形的刺 激作用，可改变成骨细胞膜的流动性，使成骨细胞对反应 性发生改变[3]。张杰等[4]报道乙醇有促进破骨细胞性骨吸 收的作用，但乙醇促骨吸收作用通只是一过性的
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