大连汉族成年男性腰椎骨密度CT定量（QCT骨密度测量体模软件检测方法）研究

【摘要】目的探索健康成年男性骨密度及其峰值变化规律，为骨质疏松症的防治提供科学依据，同时为 建立中国北方成人的正常骨密度值数据库积累数据。方法采用定量CT技术和骨密度专用分析软件测量分析腰 椎1^1-1^椎体骨密度。结果大连地区成人腰椎骨密度平均值（197.27 _±23.71)₁^/₁111、峰值（212.60士7.08) mg/ml,诊断骨质疏松症的正常参考值（212.60 ±59.26              平均峰值出现在24-32岁，之后骨密度随年龄逐

渐缓慢下降，48-50岁骨量丢失显著；其中L4椎体在20-59岁的各年龄段的骨量变化均有显著性差异，比其他腰 椎更具有年龄敏感性。结论大连地区汉族男性成人应从48岁关注预防骨质疏松症。

【关键词】骨密度；骨密度峰值；定量CT测定法；骨质疏松症

骨密度（Bone Mineral Density, BMD )指骨单位 体积所含的骨矿物量，它是反映人体骨骼代谢状况 的一项重要指标，是临床上诊断骨质疏松的主要指 标。骨量峰值（Peak Bone Mass, PBM )指矿物质在 骨骼成熟期沉积于骨骼中的最大值。骨密度随年龄 不同而有差异，骨密度跟人生活的所在地区、种 族、生活习惯等因素密切相关。所以建立该地区正 常人群不同骨骼部位的骨密度正常值、峰值及其出 现的平均年龄段的数据库，对客观地判断本地区的

骨量丢失情况和科学地进行骨质疏松诊断具有重要 意义。鉴于各地区人的骨密度是有差别的，大连地 区目前还没有客观的数据来评估和指导本地居民的 骨密度及骨质疏松症的诊断和治疗，另外我们未见 对L1-L5五个腰椎椎体同时进行骨密度的定量测定的 文献报道。因此本文通过采用CT定量技术对大连地 区汉族健康成人男性L1-L5椎体骨密度进行测量分 析，讨论分析腰椎椎体的骨密度值以及峰值随年龄 变化的差异及变化规律，同时也为北方健康成人的 正常骨密度积累数据。

1材料和方法

1.1研究对象

选取健康成年男性465例，要求：（1)大连地 区常住人口，居住时间至少超过5年以上（含5 年），汉族，年龄20-59岁；（2)无腰椎骶化或低 椎腰化的变异；（3 )无甲亢等骨代谢相关疾病，无 进行激素类治疗、激素替代和长期钙剂治疗者等；

I.   身材均勻；（5 )正常职业，不包括专业运动 员等。

1.2测量方法

定量CT骨密度测量系统：西门子螺旋CT机和随 机自带骨密度测量分析软件（Siemens Osteo CT )和 羟磷灰石钙（CaHA)专用模体，以mg/ml羟磷灰石 钙（CaHA )为单位。

扫描线的确定：受试对象仰卧在扫描床上，双 手抱头，将骨密度体模置于受试者腰下，体模中心 对准L3椎体，与受试者同步进行腰椎扫描，首先进 行定位像的扫描，然后设定扫描线，扫描线位于椎 体中央并且平行于腰椎上下缘：见Fig.l。

扫描参数设置：管电压：80KV;管电流： lOOmAs ;扫描时间：1.0s;层厚：10mm;算法： 丁8〇₈卷积核。

数据测量和分析过程：扫描获取L1-L5椎体五

个中央层面的断层图像，使用骨密度CT»ij量软件首 先校正体摸中的ROI位置，然后通过移动C、A、R、

T、L五个基点来进行感兴趣域轮廓设定（Fig. 2 ), 然后使用骨密度分析软件分别对L1-L5椎体进行分别 骨密度测量，略过软件对骨密度评分数据，收集结 果。

1.3数据处理方法

数据以均值±标准差（/±沒）表示。应用 SPSS11.5软件进行统计学处理分析，相邻年龄组比 较采用秩和检验方法，P< 0.05为有显著性差异，具 有统计学意义。

2结果

2.1平均骨密度值和平均骨密度峰值

20-59岁大连地区健康汉族男性LI -L5椎体平均 骨密度值见表1。

参照世界卫生组织（WHO)制定骨质疏松症的 诊断标准^[11，统计分析20-39岁大连本地汉族青年男 性腰椎平均骨密度峰值见表2。

2.2骨密度值的年龄组差异

参照世界卫生组织（WHO)的建议^P1，以10岁 为一年龄组，将20-59岁分成4个年龄组，分析大连地 区各年龄组男性腰椎与年龄组关系，

显的生长，骨质量显著增加，骨小梁和骨密质的骨 密度显著增加，男性骨质量年增长率平均为2.2%， 随后骨质量缓慢增长，仍以平均0.5%-1%的年增长 率缓慢增加，一直达到最大骨质量，这是骨骼生长 处于相对稳定期，骨密度也处于一生的最高峰，这 个时期要持续5〜10年。不同种族和地区的骨峰值是 有差异的。王萍玉等^[51、孙国强等^[61文献报道：我国 男性骨密度峰值低于美国和日本，而女性与美国基 本持平，高于日本。成年人的骨密度随着年龄的增 长，出现与年龄相关的生理性骨质量减少^p’³¹。骨量 减少的多少与成长过程中的骨质峰值密切相关。峰 值越大，骨量储备越高，对抗骨质疏松的能力就越 强[⁷.^8]。

本研究结果显示大连地区20-59岁汉族健康成人 男性平均骨密度是（ 197.27 ±23.71 ) mg/ml。在人的 一生中，20-39岁青年人的平均骨密度峰值是最高 的，由它作为正常参考值的标准可以客观地、准确 地评估人一生中骨量丢失的情况，1994年Kanis^¹¹在 制定WHO的骨质疏松症标准时，用20-39岁青年人 的平均骨密度峰值作为正常参考值范围，大连本地 20-39岁青年人的平均骨密度峰值是（212.60 ± 7.08) mg/ml。国际上诊断骨质疏松症的正常参考值 标准是采用平均骨密度峰值的M±2.5SD，是由英国 谢菲尔德大学医学院代谢性骨病WHO协作中心的 John A Kanis教授等制定，并作为世界卫生组织的推 荐标准。那么根据本研究结果，大连地区20-59岁汉 族男性诊断骨质疏松症的正常参考值范围是 (212.60 ± 59.26 ) mg/ml₀

从本研究的统计数据显示，大连地区成人男性 的腰椎平均骨密度峰值是212.60 mg/ml,长春^M、深 圳^[' 济南^1U]报道该地区汉族成年男性的平均骨密度 峰值分别是 180.6 mg/ml、182.8 mg/ml、202.6mg/ml。 我们认为影响这些数据的差异除了地域的不同外， 与所使用的不同CT机的定量测定有密切相关，我们 使用的是西门子CT机，长春地区使用的是日本岛津 SCT5000T，深圳地区使用的是安科公司的ANATOM CT机，济南地区使用的是东芝AquilionCT，表明不 同仪器的测量结果会造成较大的差异，需要同类型 CT机和统一的体模进行骨密度定量测量分析才有意 义。

本研究显示，大连地区健康成人男性腰椎骨密 度峰值出现的年龄在24-32岁。其中L2-L5椎体的骨 密度峰值集中出现在24-27岁这个年龄段，L1椎体的 骨密度峰值集中出现在30-32岁这个年龄段，深圳地 区男性骨密度峰值出现在25-29岁，王心涛等^[121报道

无锡地区骨密度峰值出现在20-30岁；秦林林等^[131报 道中国北方汉族男性健康人腰椎峰值出现在2029 岁，在我国，男性骨密度峰值出现的年龄段平均在 20-30岁。可见大连地区男性平均峰值出现的时间与 全国平均年龄段比相对晚2-4年。对其原因有待进一 步研究。

人的骨量变化与年龄的增长是息息相关的，骨 密度在其峰值出现后即开始缓慢下降，大连地区男 平均从32岁起骨密度开始下降，在32-48岁这年龄段 下降的速率相对较慢，相对比较平稳，在20年时间 里，骨密度丢失了约25%，但从48岁起，下降速率 明显加速，在48-50岁这年龄段下降最明显，曲线呈 “跳崖状”，₃年时间里，累计骨量丢失了近 张光等^[14i报道吉林地区男性从60岁起骨量丢失明显 加速，李瑾等¹¹⁵¹报道北京地区男性从60-64岁组开始 骨量丢失明显加快；王桂芝等^[16]报道长春地区男性 从4〇-60岁骨量丢失明显，吴玉洁等^[17报道辽宁沈阳 地区男性在55-64岁年龄段骨量丢失明显加速，这些 地区报道均说明了该地区男性骨量丢失的加速与该 地区男性在这年龄段的雄性激素水平明显下降密切 相关，至于大连地区男性在48-50岁骨量丢失明显加 速，同时该年龄段与上述北方地区成年男性骨量明 显下降的年龄段相比较，明显提前，是否是由于激 素水平下降造成大连地区男性在48-50岁骨量丟失明 显加速？具体原因有待进一步探讨研究。无论原因 如何，该结果都提示大连地区男性应从48岁起就密 切关注骨质疏松。大连成年男性骨密度在经历一次 速降之后，从50岁起，又重新走向平缓。

另外，本研究结果表明各腰椎变化趋势是基本 一致的，但骨量丢失敏感性存在差异。按年龄段计 算，LI、L2、L3和L5在30-39岁与20-29岁之间和 50-59岁与40-49岁之间骨密度存在显著性差异（户<

II.  05)，而L4椎体在4个年龄组的中骨密度均存在显 著性差异（P< 0.05),可见14椎体骨密度在年龄增 长的过程中变化更为敏感。因此在临床中要特别注 意M椎体的骨密度变化。至于为什么大连地区20- 59岁汉族男性的骨量丢失在L4椎体上的表现比较敏 感，需要进一步进行研究分析。

总之，本研究揭示了大连地区健康成人男性腰 椎骨密度随年龄变化规律，为大连地区建立成人男 性骨密度的正常参考值及本地区的骨质疏松诊断和 预防提供科学的数据，同时为中国北方健康人的正 常骨密度值数据库积累了资料。

养LEC，重复性好，所分离的LEC数量多，纯度高， 是一种获取LEC比较方便和经济的方法。

TSP-1又称凝血酶应答蛋白，大量存在于血小板 «颗粒及细胞外基质中，在许多正常细胞及肿瘤细 胞上也都有广泛表达。TSP-1抑制血管生成的可能机 制：①抑制内皮细胞增殖^[7];②抑制内皮细胞迁移及 管状结构形成^m;③诱导内皮细胞凋亡^p];④基质屏 障作用^[1。^]。

在本研究中，我们观察到0.8~2,0 |xm_〇l/L的TSP- 1即可显著抑制LEC增殖，并诱导LEC凋亡，具有一 定的剂量依赖性效应关系，对淋巴管内皮细胞A值的 测量可以反映存活细胞的变化，推算出淋巴管内皮 细胞在TSP-1作用后的存活率和抑制率。通过对不同 浓度的TSP-1处理的淋巴管内皮细胞A值的测量发 现，随着浓度的升高，其A值不断降低。这是因为随 着TSP-1浓度的增加，淋巴管内皮细胞增殖能力逐渐 减弱甚至死亡，从而黄色的四甲基偶氮唑盐 (MTT)被活细胞线粒体脱氢酶（如琥珀酸脱氢 酶）还原成蓝紫色的甲瓒结晶物减少，引起A值减 小。这反映了 TSP-1能明显抑制淋巴管内皮细胞的増 殖，且提示抑制作用呈现剂量依赖关系。

根据TSP-1抗血管生成的特点，我们推测TSP- 1及其衍生物抗淋巴管生成的作用机制除诱导LEC凋 亡外，可能与下调的淋巴管生成相关因子的表达有 关，例如抑制VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3表达以

及核转录因子NF2kB活化相关，相关机制需要进一 步研究证实。

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